Tosse

Universo del Corpo (2000)

Tosse

Annamaria Verde

Si indica come colpo di tosse (dal latino tussis, derivato di tundere, "battere") l'atto espiratorio, esplosivo, sonoro, riflesso o volontario, che ha lo scopo principale di liberare le vie aeree dai fluidi in eccesso o da materiale estraneo inalato oppure, in caso di alte pressioni di distensione, di limitare la massima inspirazione, proteggendo il polmone da sovradistensione e danno meccanico, come, per es., in presenza di atelectasia. La tosse, sebbene contribuisca insieme al trasporto mucociliare alla depurazione (clearance) dell'apparato respiratorio, non è un evento normale ma piuttosto un meccanismo di difesa in situazioni patologiche e può essere sintomo di svariate forme morbose: dalla banale flogosi delle prime vie respiratorie al carcinoma broncogeno. Pur essendo una manifestazione dell'apparato respiratorio, può riscontrarsi in malattie che colpiscono primitivamente organi e sistemi diversi da quello broncopolmonare (per es., cardiovascolare, digerente, uditivo). Può provocare lacerazioni muscolari, fratture ossee (costali e vertebrali), incontinenza urinaria. Le alte pressioni intratoraciche che vengono generate dal colpo di tosse influenzano l'apparato circolatorio, interferendo con il ritorno venoso, con il riempimento delle sezioni destra e sinistra del cuore, con il postcarico, con i riflessi vascolari. La sincope da tosse è in parte provocata da tali influenze e in parte da un incremento di pressione del liquido cerebrospinale. La tosse può far mantenere la coscienza durante aritmie cardiache potenzialmente letali e convertire l'aritmia in un ritmo cardiaco più vicino alla normalità.

Meccanismo funzionale

Il riflesso della tosse ha origine nelle strutture innervate dal nervo vago le quali comprendono, oltre alle vie aeree (cioè laringe, carena tracheale, biforcazioni bronchiali), i seni paranasali, l'orecchio esterno e medio, la pleura, il diaframma e gli organi addominali. La tosse è sintomo delle infiammazioni della laringe, della trachea, dei grossi bronchi, mentre non accompagna abitualmente le malattie che interessano le vie più periferiche e gli alveoli, dove mancano terminazioni nervose sensoriali. L'epitelio della laringe, della trachea, dei grossi bronchi contiene i due principali tipi di recettori (v.) ritenuti coinvolti nel riflesso della tosse, in quanto capaci di rispondere a stimolazioni di tipo meccanico (prevalenti nei bronchi) e di tipo chimico (prevalenti nella laringe). Si tratta dei recettori a rapido adattamento con fibre mieliniche e dei recettori delle fibre C amieliniche. Secondo J.G. Widdicombe (1996), i primi sarebbero i diretti responsabili della tosse, mentre i recettori delle fibre C, ai quali sarebbe invece riconosciuta un'azione diretta prevalentemente inibitrice, agirebbero indirettamente sulla induzione della tosse causando un'infiammazione neurogena con liberazione di tachichinine, quale la sostanza P, capaci, a loro volta, di stimolare i recettori a rapido adattamento. Le afferenze decorrono prevalentemente nel nervo vago; si ritiene tuttavia che i nervi glossofaringeo, trigemino e frenici possano trasportare impulsi provenienti rispettivamente dalla faringe, dal naso e dai seni paranasali, nonché dal pericardio. Poiché la tosse può essere volontaria e volontariamente interrotta, modulata o soppressa, impulsi afferenti provengono indubbiamente anche da centri superiori. Non è conosciuto un centro della tosse e tale funzione sarebbe assolta da più formazioni nervose diffuse nel bulbo (Irwin et al. 1998). Gli impulsi efferenti del riflesso della tosse sono trasmessi ai muscoli respiratori attraverso il nervo frenico e altri nervi motori spinali, e alla laringe attraverso i rami laringei ricorrenti del vago. La meccanica della tosse contempla tre fasi: inspirazione, compressione, espirazione. Sia nella tosse spontanea per stimolazione dei recettori tracheobronchiali, sia nella tosse volontaria, la prima azione è l'inspirazione di un volume di aria che va all'incirca dal 50% del volume corrente al 50% della capacità vitale (v. respirazione). Questa fase non è presente nella tosse laringea o da stimolazione delle corde vocali, quando l'immediata espirazione riflessa previene o minimizza la penetrazione di materiale estraneo nelle vie aeree. L'inalazione di ampi volumi di aria consente un rapporto ottimale lunghezza/tensione dei muscoli espiratori, e quindi la possibilità di generare maggiori pressioni intratoraciche nella fase successiva di compressione del gas intratoracico che inizia simultaneamente alla chiusura della glottide o immediatamente prima. In questa fase l'attività forzata dei muscoli espiratori porta la pressione intratoracica e intraddominale a valori molto elevati (100 o più cm di H₂O al di sopra della pressione ambientale). Dopo circa 0,20 s la glottide si riapre, la pressione subglottidea cade e inizia la fase di espirazione. La pressione intratoracica continua ad aumentare collassando le vie aeree centrali 10-15 ms dopo l'apertura della glottide. La pressione positiva intratoracica, agendo sulla parte non cartilaginea della trachea, riduce fino a 1/6 del normale l'area di sezione di quest'ultima. Il restringimento delle vie aeree centrali aumenta notevolmente la velocità lineare del gas, incrementando in corrispondenza l'energia cinetica del flusso e le forze di attrito sulle pareti, con conseguente distacco dei materiali a esse aderenti. La tosse produce pressioni intratoraciche notevolmente superiori a quelle ottenibili con una espirazione forzata massima volontaria. Probabilmente il riflesso coinvolge più elementi nervosi e stimola meno attività antagoniste. Dopo l'espulsione di un volume variabile di aria, diminuisce improvvisamente l'attività dei muscoli espiratori e inizia quella inspiratoria del diaframma; la pressione alveolare è uguale alla pressione ambientale e nei bronchi non vi è alcun flusso aereo. Per esercitare una clearance efficace, la tosse deve staccare il muco dalla parete bronchiale e disperderlo nella corrente di aria. Questa funzione dipende dalla velocità del flusso e dalle proprietà fisiche del muco: adesività, coesività, elasticità, viscosità. Essa viene inoltre facilitata dai movimenti violenti, vibratori, dalle rapide accelerazioni in senso centripeto e centrifugo cui sono sottoposte le pareti dei bronchi durante il periodo del collasso. Il meccanismo della tosse può essere inefficiente nei soggetti con debolezza oppure paralisi dei muscoli respiratori, in quei pazienti che dopo traumi o interventi chirurgici limitano l'attività muscolare per l'insorgenza di dolore, e quando una clearance mucociliare abnorme influisca negativamente sulle proprietà reologiche delle secrezioni.

Aspetti clinici

La tosse può manifestarsi con modalità variabili a seconda della sua eziologia. Può presentarsi quasi esclusivamente al mattino, al risveglio nei fumatori, nel decubito supino nelle forme da reflusso gastroesofageo, in ripetuti accessi di tosse spasmodica seguiti da emissione stentata di muco denso filante, spesso accompagnati da vomito, nella pertosse. In rapporto alla localizzazione anatomica del processo, può assumere un timbro particolare, come la tosse bitonale nelle stenosi della trachea da compressione o la tosse abbaiante accompagnata da disfonia nelle affezioni laringee che interessano le corde vocali. A seconda della contemporanea presenza oppure assenza di espettorazione, si distinguono rispettivamente la tosse produttiva e la tosse secca, che possono manifestarsi in forma acuta o cronica. Empiricamente si considera acuta la tosse che dura non più di tre settimane, cronica quella che si protrae oltre tale periodo (Irwin et al. 1998). La tosse acuta è tipica del comune raffreddore, ma può manifestarsi in condizioni patologiche potenzialmente idonee a mettere in pericolo la vita, come l'embolia polmonare, l'insufficienza cardiaca, la polmonite. Molteplici sono le cause della tosse cronica che rappresenta, nella sua forma produttiva, uno dei sintomi cardinali della bronchite cronica, delle bronchiectasie, della tubercolosi polmonare ed è la più frequente manifestazione del danno respiratorio riscontrabile nei fumatori. In tutte queste malattie la stimolazione del riflesso della tosse è di tipo infiammatorio. Stimolazioni di tipo meccanico si hanno nell'inalazione di polveri o per fenomeni di compressione sia all'interno delle vie aeree (carcinoma broncogeno, adenoma bronchiale, corpi estranei inalati, formazioni granulomatose endobronchiali), sia extramurali (aneurismi aortici, neoplasmi polmonari, tumori mediastinici); nei bambini, sia pur raramente, anomalie dell'arco aortico e dell'arteria polmonare che comprimano la trachea e i bronchi possono dare tosse che si manifesta insieme a sibili, sintomi che tendono ad accentuarsi durante i pasti. La tosse secca, che si presenta con notevole frequenza in soggetti non fumatori, esenti da anomalie strutturali o funzionali broncopolmonari, è determinata dalla stimolazione meccanica dei recettori del riflesso della tosse nelle vie aeree superiori, da parte di uno stillicidio retronasale conseguente a riniti (allergiche stagionali o perenni, vasomotorie, postinfettive) o sinusiti (batteriche, fungine, da medicamenti, da irritanti ambientali). Oltre alla tosse il paziente accusa sensazioni fastidiose alla gola, raucedine, congestione nasale, necessità frequente di 'schiarire la gola': tutti sintomi non specifici i quali possono solo far sospettare la diagnosi che deve essere confermata da indagini atte a svelare la fonte dell'eventuale stillicidio. In ordine decrescente di frequenza seguono l'asma bronchiale nella variante in cui la tosse predomina sull'ostruzione bronchiale o addirittura la sostituisce (Johnson-Osborne 1991) e la tosse da reflusso esofageo. La causa di quest'ultima evenienza risiederebbe nella stimolazione di un riflesso della tosse esofageo-tracheobronchiale da parte di contenuto gastrico acido refluito nel tratto distale dell'esofago. Tale ipotesi patogenetica ha più consensi di quella che attribuisce la tosse da reflusso a micro- o macroaspirazioni del contenuto esofageo nella laringe e nel tratto tracheobronchiale (Harding-Richter 1997). La tosse può essere l'unica manifestazione del reflusso quando questo si verifica senza determinare pirosi, eruttazioni acide o altri disturbi caratteristici. Tosse secca accompagnata da senso di irritazione e di prurito in gola insorge, specie nelle donne, in circa il 10% dei pazienti sottoposti a terapia con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori), non dipende dal dosaggio e scompare dopo sospensione del farmaco. L'esaltazione del riflesso della tosse in tali soggetti è probabilmente connessa con l'accumulo di bradichinina e di sostanza P, mediatori in genere inattivati dall'enzima di conversione dell'angiotensina (Lalloo-Barnes-Fan Chung 1996). La tosse come abitudine e la tosse nervosa o psicogena compaiono in individui molto giovani, spesso bambini, nei quali si manifestano solo nelle ore diurne e spesso con carattere 'abbaiante'. A volte sono il sintomo di più gravi turbe psicogene con tendenza alla patofobia. Nell'adulto possono essere simulazione di malattia. La diagnosi si formula per esclusione di ogni altra possibile causa e in base ai risultati positivi di una eventuale psicoterapia.

bibl.: j.m. criley, a.h. blaufuss, g.l. kissel, Cough-induced cardiac compression. Self-administered form of cardiopulmonary resuscitation, "JAMA", 1976, 236, pp. 1246-50; s.m. harding, j.e. richter, The role of gastroesophageal reflux in chronic cough and asthma, "Chest", 1997, 111, pp. 1389-402; r.s. irwin et al., Managing cough as a defense mechanism and as a symptom: a consensus panel report of the American college of Chest physicians, "Chest", 1998, 144, 2° suppl., pp. 133-81; d. johnson, l.m. osborne, Cough variant asthma: a review of the clinical literature, "The Journal of Asthma", 1991, 28, pp. 85-90; u.g. lalloo, p.y. barnes, k. fan chung, Pathophysiology and clinical presentations of cough, "The Journal of Allergy and Clinical Immunology", 1996, 98, pp. 591-97; j.g. widdicombe, Sensory neurophysiology of the cough reflex, "The Journal of Allergy and Clinical Immunology", 1996, 98, pp. 84-89.

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