Shock

Sindrome a insorgenza acuta ed evoluzione più o meno drammatica, indotta da cause molteplici e di grave entità, caratterizzata da complessi disturbi della dinamica circolatoria, compromissione delle funzioni vitali, turbe metaboliche, neurovegetative e del sensorio.

Le cause dello s. sono molteplici: emorragie profuse, grandi eventi traumatici, perforazioni intestinali con versamento del contenuto nella cavità peritoneale, ustioni molto estese, interventi chirurgici di lunga durata, parti laboriosi, gravi tossinfezioni, crisi anafilattiche, folgorazione ecc. Una concezione unitaria del meccanismo patogenetico dei vari tipi di s. appare piuttosto problematica anche per il persistere di alcuni dubbi interpretativi che vertono sulla successione dei fenomeni più salienti e caratteristici del quadro morboso e in particolare sull’alterata regolazione del tono dei capillari e dei precapillari, che è alla base dello scompenso emodinamico e quindi dell’insufficiente irrorazione sanguigna dei tessuti. La reazione dell’organismo di fronte alla causa morbigena responsabile dello s. di solito si traduce, in una prima fase, in una massiccia liberazione di catecolammine (adrenalina, noradrenalina) e quindi in una vasocostrizione che si estrinseca prevalentemente a livello delle metarteriole: evento, questo, che, dapprima circoscritto a determinati distretti (area splancnica, cute), tende poi a generalizzarsi, compromettendo la circolazione capillare (a causa dell’ostacolato afflusso sanguigno) e inducendo scarsa ossigenazione dei tessuti (ipossia), turbe metaboliche (rallentamento del ciclo di Krebs, accumulo di metaboliti acidi ecc.), irreversibili alterazioni cellulari fino alla completa citolisi. Le turbe emodinamiche che coinvolgono il sistema capillare comportano una riduzione del circolo refluo venoso, una diminuzione della portata cardiaca e una riduzione della massa sanguigna circolante (ipovolemia). Questa triplice forma di insufficienza cardiocircolatoria acuta (cardiaca, vascolare e volemica) è aggravata dalla sofferenza intrinseca del miocardio, le cui fibre sono alterate dall’ipossia e dall’acidosi metabolica. L’aggravamento di quest’ultima tende poi a inattivare l’eccesso di catecolammine e a risolvere lo spasmo a livello delle metarteriole. Tale evento, tuttavia, non consente (a meno che non vengano attuate tempestive e ben calibrate misure terapeutiche) il ripristino dell’afflusso di sangue nei capillari, essendo il loro tono gravemente compromesso sia dalla sofferenza degli endoteli, sia dal passaggio in circolo di altre sostanze vasoattive, liberate dalle cellule lesionate o distrutte: serotonina, istamina e corpi istamino-simili, bradichinina e altri polipeptidi ad azione vasodilatatrice. Si passa così dalla fase vasocostrittiva dello s. alla sua fase atonica, in cui predominano la vasodilatazione, l’aumentata permeabilità dei capillari, la trasudazione di plasma dal lume di questi ultimi negli attigui spazi intercellulari, l’ispissatio sanguinis, l’ulteriore diminuzione della massa sanguigna circolante, l’ipotensione arteriosa, l’aggravamento della funzionalità renale, respiratoria, cerebrale, e di altri organi e apparati. La sintomatologia è drammatica (pallore, polso piccolo e frequente, ipotermia, ipotonia muscolare, torpore psichico, oliguria o addirittura anuria ecc.) e può coinvolgere la maggior parte delle funzioni organismiche, compresa la coagulazione (in uno stadio avanzato si possono osservare sia fenomeni tromboembolici sia emorragici).

A seconda della causa scatenante, della gravità della situazione clinica e della fase evolutiva della sindrome, tutti i vari tipi di s. richiedono provvedimenti terapeutici particolari, oltre a una complessa serie di interventi rivolti a controbattere tutte le componenti patogenetiche menzionate (dall’ipovolemia all’acidosi metabolica, alle alterazioni del tono dei capillari ecc.). Pertanto lo s. richiede tassativamente l’ospedalizzazione del malato possibilmente in un reparto di terapia intensiva. Sindrome da s. tossico Grave quadro morboso caratterizzato da febbre elevata, vomito, diarrea profusa e rash di tipo scarlattiniforme, talora in concomitanza con faringodinia, cefalea, mialgie diffuse e congiuntivite purulenta. Può riguardare anche altri organi e apparati. A livello di esami di laboratorio sono presenti varie anomalie, tra le quali alterazioni della funzionalità renale (incremento dei valori dell’azotemia e della creatininemia) e piastrinopenia nelle fasi di esordio, mentre i valori delle piastrine risultano di solito più alti nella seconda fase del decorso. Nel contesto clinico si riscontrano con frequenza foci contaminati da Staphylococcus aureus; in un minor numero di casi è stato isolato anche il virus erpetico, sebbene non si attribuisca a quest’ultimo un significato patogenetico. Un ruolo significativo nell’insorgenza della sindrome sembra da attribuirsi a una tossina (tossina della sindrome da s. tossico) che sarebbe in grado di stimolare la liberazione di mediatori chimici capaci di esercitare sull’organismo gli effetti generalizzati dello s., determinando la gravità del quadro clinico. Gli anticorpi contro questa tossina esercitano un ruolo protettivo. Shockterapia In psichiatria, metodo terapeutico in disuso basato sull’impiego di stimoli chimici (per es., l’inoculazione endovenosa di insulina: insulinoshockterapia) o fisici (elettroshockterapia) in grado di provocare nei pazienti reazioni acute consistenti in modificazioni somatiche e psichiche complesse intense e transitorie.