Polmonite

polmonite

Processo a carattere infiammatorio del parenchima polmonare.

Classificazione

Da un punto di vista anatomoclinico si distinguono: processi che interessano prevalentemente gli alveoli, ossia alveoliti a focolaio unico (p. lobare o segmentaria) e alveoliti a focolai multipli (broncopolmoniti); processi che coinvolgono l’interstizio (p. interstiziali). La classificazione eziologica permette la distinzione tra p. da agenti infettivi e p. da agenti non infettivi. Infine, le p. possono essere classificate in: primitive e secondarie, acute e subacute o croniche.

Patogenesi

Tre sono le vie di ingresso dell’agente lesivo: per inalazione, per propagazione ematica o per penetrazione traumatica. I meccanismi di difesa messi in atto dal polmone sono fondamentali nel mantenere l’integrità dell’organo. Qualsiasi situazione patologica che alteri uno o più di tali meccanismi favorisce l’instaurarsi di un processo infiammatorio: broncopneumopatie croniche, immunodepressione o defedamento, situazioni che alterano i meccanismi riflessi, alterazioni meccaniche, inalazione di fumi o aspirazione di corpi estranei ecc. Tipicamente, alcuni virus a tropismo respiratorio ledono contemporaneamente molti meccanismi difensivi. Nel determinare p. acute intervengono numerosi agenti lesivi: batteri (streptococchi, stafilococchi, Haemophilus influentiae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, legionelle, ecc.), micobatteri, micoplasmi, clamidie, agenti virali, funghi e parassiti. Le p. subacute o croniche possono essere determinate non solo da agenti infettivi, ma anche da cause non infettive (neoplasie, sarcoidosi, vasculiti, sostanze chimiche, radiazioni, pneumoconiosi, ecc.).

Polmonite lobare o franca

Rappresenta la forma classica di p., cioè l’infezione batterica acuta di un lobo polmonare dovuta, nella maggioranza dei casi, allo pneumococco. Molto più raramente gli agenti eziologici in causa possono essere lo streptococco beta-emolitico (gruppo A) e gli stafilococchi: tutti germi tuttavia che, a differenza degli pneumococchi, provocano più frequentemente p. a focolai più limitati, unici o multipli. La p. da stafilococchi è in crescente frequenza dopo l’avvento dell’antibioticoterapia. In merito alla patogenesi, la maggior parte degli autori è orientata verso la via aerogena. Dopo l’invasione batterica si ha una notevole iperemia del lobo affetto con produzione di un essudato emorragico che riempie gli alveoli e, per l’alto contenuto di fibrina, si coagula e forma una massa solida (epatizzazione rossa). L’imponente migrazione leucocitaria che s’instaura successivamente produce l’epatizzazione grigia; l’essudato poi si colliqua (epatizzazione gialla) e si riassorbe. La p. è più frequente nei giovani (2a÷4a decade) e nel sesso maschile; fattori favorenti sono la stagione invernale, l’esposizione a gas irritanti, l’anestesia generale, l’insufficienza cardiaca, i traumi toracici, la stasi polmonare. L’esordio è generalmente brusco, con febbre improvvisa ed elevata, brivido intenso, dolore puntorio toracico, dispnea, cianosi, tosse, espettorato rugginoso; è quasi sempre presente compromissione dello stato generale. Caratteristici i reperti semeiologici e i dati di laboratorio (leucocitosi neutrofila, presenza nell’escreato dell’agente specifico, ecc.). L’esame radiologico può essere un utile sussidio diagnostico. La terapia è chemioterapica e antibiotica.

Polmonite stafilococcica

Tra le forme essudative hanno particolare interesse le p. da stafilococchi penicillino-resistenti: in concomitanza con il diffondersi degli antibiotici si è verificata una sorta di selezione degli stafilococchi antibiotico-resistenti, che sono divenuti gli agenti più comuni di molte infezioni, tra cui la p., che particolarmente colpisce i soggetti defedati e i lattanti.

Polmonite allergica o eosinofila

Infiltrazione polmonare transitoria con eosinofilia, che si può osservare in individui affetti da asma, rinite allergica, tubercolosi, ascaridiosi, trichinosi, amebiasi ecc., o in seguito a ingestione di farmaci. Si ha modica febbre, tosse con espettorato, lieve leucocitosi con notevole eosinofilia. L’indagine radiologica può svelare un’infiltrazione massiva anche con segni fisici modesti o assenti.

Polmonite atipica primaria

Infiammazione acuta, generalmente provocata da virus, rickettsie, clamidie e micoplasmi. Dopo un periodo d’incubazione variabile (7÷15 giorni), inizia gradualmente con una sintomatologia di tipo influenzale, con tosse, cui si aggiungono segni fisici di addensamento polmonare. L’indagine radiologica del torace, svela un’opacità tenue che interessa solo parte di un lobo polmonare. Non vi sono leucocitosi né modificazioni della formula leucocitaria. Il decorso è di 10÷15 giorni, con prognosi favorevole. La terapia si basa sull’uso di antibiotici quando sussistono pericoli di complicazioni batteriche. Una forma ascrivibile a questo gruppo è la SARS.

Polmonite ab ingestis

È provocata dall’aspirazione di cibo e succhi gastrici che causano danni polmonari; può insorgere sia per la depressione dei riflessi di protezione delle vie respiratorie sia per l’alterazione di meccanismi della deglutizione.

Polmonite cronica

Il termine di p. cronica può essere impiegato per designare processi in cui dalle pareti degli alveoli e dei bronchioli si forma un tessuto di granulazione che sostituisce il parenchima polmonare con successiva sclerosi del polmone; la retrazione del connettivo porta alla formazione di bronchiettasie. Accanto ai disturbi della funzione respiratoria si ha un ostacolo della circolazione polmonare che può portare all’insufficienza cardiaca (cuore polmonare). Esistono forme a genesi oscura e a prognosi infausta, dette anche p. interstiziale sclerosante diffusa idiopatica.