Plasticita sinaptica

plasticità sinaptica

Modificazioni di funzionalità che si realizzano in una sinapsi in relazione alla sua stessa attività. A seconda della durata, esse si distinguono in plasticità a breve e a lungo termine, cioè in variazioni della risposta che vengono mantenute per pochi secondi oppure per lunghi periodi, fino a diversi giorni. I meccanismi molecolari responsabili di questi fenomeni dipendono dallo ione Ca²⁺. Per la plasticità a breve termine è noto che, dopo una stimolazione, l’espulsione del Ca²⁺ dal terminale è relativamente lenta, sicché alcuni siti importanti per la secrezione possono essere ancora occupati dallo ione all’arrivo di uno stimolo successivo, con conseguente aumento della risposta. Per forme più complesse di plasticità a breve termine, che sembrano dipendere direttamente da un’aumentata concentrazione di Ca²⁺ nell’intero terminale, il bersaglio sembra essere la sinapsina, una proteina che tiene legate le vescicole sinaptiche al citoscheletro, lontano dai siti di fusione, fino a quando, in conseguenza dell’aumento di Ca²⁺, essa non viene fosforilata da un enzima specifico. Aumenta così il numero delle vescicole disponibili per legarsi alla membrana plasmatica della terminazione e, successivamente, per fondersi e liberare i propri quanti di neurotrasmettitore. Le forme prolungate di plasticità, chiamate rispettivamente potenziamento e depressione a lungo termine (LTP e LTD) sono invece rivelate dal persistente aumento o ;diminuzione della risposta sinaptica a uno stimolo standardizzato. Riconosciute in numerosi tipi di neuroni che impiegano come neurotrasmettitore il glutammato, esse sono considerate i meccanismi base per l’immagazzinamento delle informazioni, i primi processi che permettono di fornire una spiegazione neurobiologica a fenomeni quali l’apprendimento e la memoria. Per l’induzione di questi processi, la sinapsi deve ricevere una serie di stimoli in rapida successione. Se la frequenza di questi stimoli sarà alta, per es., 100 Hz, potrà svilupparsi una LTP, se sarà bassa (〈10 Hz) una LTD. Qui la plasticità non riguarda solo il terminale presinaptico ma la sinapsi nel suo complesso. La stimolazione da parte del glutammato della struttura postsinaptica, con aumento della concentrazione del Ca²⁺, induce infatti l’immediato invio di un segnale retrogrado, costituito probabilmente da NO (ossido nitrico). L’integrazione temporale dei vari processi di segnalazione bidirezionale permette alla sinapsi di modificare il proprio programma funzionale attivandone uno più o meno efficace di quello base, in termini sia di fusione di vescicole (attività presinaptica) sia di ricezione del segnale del neurotrasmettitore (attività postsinaptica). In seguito, il programma modificato viene stabilizzato (per giorni) anche grazie a specifiche variazioni dell’espressione genica, e l’informazione stabilizzata può così indurre la comparsa di modifiche anche irreversibili in aree lontane del cervello. (*)

→ Apprendimento. Basi biologiche dell’apprendimento; Neuroscienze computazionali