VESTIBOLARE, APPARATO

Enciclopedia Italiana - III Appendice (1961)

VESTIBOLARE, APPARATO

Anna Maria DI GIORGIO
Michele ARSLAN

Anatomia. - A integrazione di quanto detto altrove (v. orecchio, XXV, p. 485) sulla conformazione del labirinto posteriore, va fatto presente che è stata ulteriormente precisata la fine struttura degli apparati recettori.

Nella cresta ampollare oltre a cellule basali e ad elementi di sostegno sono stati identificati due tipi di cellule recettrici, caratterizzate da lunghe ciglia dirette verso la parte libera del canale. Queste sono protette da una massa gelatinosa di natura proteica (mucoprotidi) a forma di cupola che raggiunge la volta del canale stesso. La cupola, oltre ad avere una funzione di protezione del recettore, mantiene raccolte, quasi in una specie di unità funzionale, le delicate estremità cigliate che sono inserite in canalini sottilissimi nella cupola stessa. I recenti studî di microscopia elettronica (A. Engström e B. Wersäll) hanno dimostrato nelle cellule recettrici, specialmente in quelle a fianco del primo tipo, la presenza di numerosi mitocondrî, formazioni considerate sede di enzimi ed indicanti un elevato metabolismo cellulare. Le terminazioni nervose circondano le cellule senza penetrarvi.

I canali semicircolari membranosi comunicano con l'utricolo contenuto nel vestibolo con orifizî uno dei quali corrisponde al braccio liscio del canale e l'altro a quello ampollare. I due canali verticali hanno in comune l'orifizio del braccio liscio. Sulla parete sia dell'utricolo, sia del sacculo sottostante si trova una "macula", ammasso regolare di cellule sensoriali munite di ciglia con struttura simile a quella dei recettori ampollari; le ciglia sono però imbrigliate in una membrana (otolite) formata da sostanza organica molle, contenente numerosi irregolari cristallini di carbonato di calcio in forma di aragonite di peso specifico superiore a quello della endolinfa. Negli otoliti dei pesci si trova anche fosfato di calcio.

I due otoliti utricolari, nell'individuo a capo diritto, sono quasi orizzontali e gravano sulle rispettive macule; i due otoliti del sacculo, paralleli per gran parte della loro estensione al piano sagittale del capo, pendono invece dalle rispettive macule.

Il labirinto è pieno di liquido: fra la superficie ossea e quella membranosa si trova la perilinfa (viscosità 1.7 nel piccione); nell'interno del labirinto membranoso vi è la endolinfa a viscosità alquanto più elevata. Non contiene corpuscoli, non è un liquido filante e bagna le pareti (G. Rossi).

Meccanismo di azione dei recettori vestibolari. - Canali semicircolari. - Secondo la classica ipotesi idrodinanica di E. Mach, J. Breuer e A. Crum Brown (1874-1875), ogni movimento angolare non uniforme e cioè ogni accelerazione angolare positiva o negativa (decelerazione) determina nella endolinfa l'insorgenza di correnti le quali a loro volta deformano le cupole ampollari stimolando le cellule recettrici. Questa suggestiva ipotesi, spesso contrastata in base ad argomenti teorici, ha trovato piena conferma nei dati sperimentali concernenti sia l'esistenza di correnti endolinfatiche (G. Rossi, 1914-1915-1921), sia la comparsa di deflessioni cupolari nel senso previsto dalla dottrina idrodinamica (W. Steinhausen, 1931-1932-1933). Le correnti endolinfatiche sono istantanee; la deflessione cupolare è abbastanza brusca, ma il ritorno alla posizione di equilibrio è più lento, a meno che non sia determinato da una corrente endolinfatica contraria che colga la cupola ancora in fase di spostamento. L'effetto delle accelerazioni angolari è massimo nei canali che si trovano in un piano parallelo a quello di rotazione, ed è invece nullo nei canali orientati perpendicolarmente ad esso.

Reazioni di accelerazione angolare. - Poiché in condizioni normali mancano particolari segni dell'attività vestibolare, è necessario provocarli con stimolazioni che differiscono da quelle fisiologiche o per l'intensità o per la modalità di applicazione. Nella cosiddetta "prova rotatoria" eseguita mediante sedie girevoli (M. Arslan) l'individuo, seduto a tronco e capo eretti, è sottoposto ad un determinato numero di giri (per es. 20 al min per 1-3 min) verso destra o verso sinistra con avviamento ed arresto bruschi. L'asse di rotazione, longitudinale, coincide con l'asse del tronco. Viene esplorata in tal modo la funzionalità dei due canali esterni che sono i più importanti sia nell'uomo sia negli animali. (Per l'esame dei canali verticali, l'individuo durante la rotazione tiene il capo flesso di lato o nel piano antero-posteriore). Sono da considerarsi come tipiche le reazioni della muscolatura oculare e scheletrica che mutano di segno in rapporto al senso della corrente endolinfatica e della deflessione cupolare. In una prova rotatoria come quella suindicata le reazioni si manifestano all'inizio (reazioni perrotatorie da accelerazione positiva); cessano nella fase di velocità angolare uniforme e ricompaiono all'arresto ma con segno inverso (reazioni postrotatorie da decelerazione).

Le reazioni oculari sono caratterizzate da deviazione e da nistagmo, costituito da scosse ritmiche dei bulbi oculari con una fase, lenta ed una fase rapida che per convenzione indica la direzione del nistagmo. Il fenomeno, nell'individuo ruotato a capo eretto si estrinseca nel piano orizzontale, parallelamente quindi al piano in cui si trovano i due canali stimolati. In posizioni del capo differenti da quella normale, con stimolazione degli altri canali semicircolari, insorge un nistagmo "verticale", oppure "rotatorio".

La durata e la frequenza del nistagmo dipendono dalle modalità dell'eccitamento rotatorio (M. Arslan).

Il fenomeno si presta a deduzioni funzionali non consentite dall'esame delle altre reazioni. I riflessi della muscolatura scheletrica interessano i muscoli del collo (deviazione o nistagmo del capo), i muscoli dell'asse longitudinale del corpo (rotazione od inclinazione del tronco) ed i muscoli degli arti (ad es. deviazione delle braccia tese in avanti). Nella prova di Barany l'individuo normale a labirinto non stimolato, invitato ad indicare a braccio teso e ad occhi chiusi un segnale di cui ha preso nozione in precedenza, non commette errori; invece in seguito all'eccitamento vestibolare devia sensibilmente il braccio senza rendersene conto. Il senso di tale deviazione (come di tutte le altre manifestazioni lente sopra indicate, compresa la fase lenta del nistagmo) coincide col senso delle correnti endolinfatiche provocate dall'accelerazione angolare. La ripetizione sistematica degli eccitamenti attenua le reazioni in parola. Ciò è utile in determinati sport, negli esercizî acrobatici, durante particolari esercitazioni di volo, ecc., in cui accelerazioni e decelerazioni angolari sono separate da fasi di velocità uniforme, poiché la presenza dei riflessi è causa di manovre errate e di un disorientamento talora imponente.

Nei movimenti angolari spontanei del capo o del corpo le reazioni mancano e per l'adattamento, e per il fatto che l'inizio e l'arresto del movimento si susseguono così rapidamente che i recettori ampollari sono riportati nella posizione di equilibrio dalla stessa corrente endolinfatica da decelerazione.

I recettori ampollari sono stimolati anche da correnti endolinfatiche determinate da variazioni di temperatura (prova termica) o da compressione e decompressione di canali membranosi (esperimenti di J. R. Ewald). Le reazioni concordano con quelle già descritte. Anche lo stimolo galvanico dà luogo a riflessi caratteristici, benché non provochi correnti endolinfatiche.

È da ritenere che in determinate condizioni la modalità di eccitamento dei recettori ampollari sia più complessa di quella prevista dall'ipotesi idrodinamica.

I recettori maculari. - Secondo l'ipotesi classica (J. Breuer) questi intervengono in condizioni statiche, in rapporto alle varie posizioni del corpo rispetto al piano orizzontale, ed in condizioni dinamiche durante le accelerazioni rettilinee. La membrana otolitica situata sopra ciascuna macula, per il peso specifico più elevato di quello dell'endolinfa, ad ogni inclinazione del capo oppure al brusco inizio o all'arresto brusco di un movimento rettilineo, orizzontale o verticale, tende a spostarsi. Vengono così deformati i prolungamenti delle cellule sensoriali imbrigliati nell'otolite con conseguente eccitamento delle cellule stesse e delle vie nervose afferenti. Gli impulsi determinano reazioni nella muscolatura oculare ed in quella scheletrica ben caratterizzate negli animali (R. Magnus e A. De Kleijn), mal conosciute e ancora discusse nell'uomo.

Reazioni toniche. - Negli arti si manifestano con aumento o diminuzione del tono muscolare in determinati orientamenti abnormi del corpo rispetto al piano orizzontale. Durano senza variazioni apprezzabili finché dura la posizione scelta. I bulbi oculari presentano deviazioni che appaiono molto nette negli animali ad occhi laterali. Vengono indicate come reazioni oculo-compensatorie in quanto tendono a riportare gli occhi nel loro orientamento normale. Anche nell'uomo durante ad es. la flessione laterale del capo insorgono rotazioni compensatorie in opposizione all'inclinazione della testa.

Negli animali in posizione verticale a capo in basso, oppure adagiati su un fianco, il capo tende immediatamente a riassumere, anche ad occhi chiusi, l'orientamento normale (reazione di raddrizzamento).

Reazioni da accelerazione rettilinea sono rilevabili negli arti e si manifestano sia all'inizio sia all'arresto del movimento. Taluni disturbi motorî e soggettivi che intervengono negli individui in ascensore, in treno, in automobile, durante le variazioni di velocità rettilinea, oppure in aereo nei bruschi cambiamenti di quota, sono in gran parte dipendenti dall'eccitamento dell'apparato otolitico.

Negli animali le membrane otolitiche possono venir strappate dalle relative macule mediante la centrifugazione. Quasi tutte le reazioni suindicate risultano allora permanentemente abolite. Viene abolito anche il raddrizzamento del corpo durante la caduta libera nell'aria; il nuoto stesso appare alterato (A. M. Di Giorgio). Invece non è modificata la motilità spontanea nelle condizioni di vita abituali né sono alterate le reazioni da eccitamento ampollare. Per quanto sia ampiamente giustificata la distinzione tra la funzione dei canali semicircolari e quella dell'apparato otolitico, in condizioni fisiologiche gli impulsi dei due ordini di recettori devono armonicamente integrarsi per assicurare il normale funzionamento della muscolatura scheletrica.

Patologia. - Il numero dei quadri morbosi dovuti a lesione dell'a. v. è assai vasto: essi sono collegati a malattie o dell'orecchio interno (nel quale l'a. v. è allogabo), o del nervo vestibolare, o dei centri nervosi ove le fibre vestibolari arrivano. Pertanto, l'esame clinico della funzione vestibolare è spesso richiesto non solo per la diagnosi delle malattie auricolari, ma anche per quella delle malattie intracraniche e di malattie viscerali che, attraverso alterazioni circolatorie o stati tossici, inducano lesioni nelle vie nervose vestibolari.

La divisione dei quadri clinici vestibolari va pertanto basata sul livello anatomico in cui ha sede la lesione che determina la sindrome vestibolare o il sintomo vestibolare isolato.

a) Sindrome vestibolare periferica. - È dovuta a malattie dei recettori, in sede di orecchio interno: questa sindrome si presenta con il quadro di un'alterazione funzionale dei recettori vestibolari, di tipo o irritativo o deficitario (eventualità, quest'ultima, di gran lunga più frequente). Nelle due situazioni funzionali i quadri clinici presentano segni di opposta direzione: a) nella sindrome irritativa i riflessi patologici (nistagmo oculare, a simmetria tonica, prova di Romberg, ecc.) hanno una direzione verso il lato della lesione; tale sindrome irritativa si osserva nel primo stadio delle labirintiti sierose e purulente, in determinati traumi auricolari di lieve entità, nelle "crisi" idropiche della labirintosi menierica; b) nella sindrome paralitica i riflessi sono i medesimi, ma essi presentano una direzione inversa; tale sindrome paralitica si osserva nello stadio avanzato delle labirintiti o delle labirintosi, nei postumi di grave trauma dell'orecchio interno, nelle lesioni di tipo degenerativo di origine vasale o mesenchimopatica, ecc.

b) Sindrome da mezzi di trasporto (mal di mare, d'auto, d'aereo, detta anche "cinetosi"). - È dovuta ad una stimolazione abnorme dei recettori ampollari e statolitici, con la comparsa di sofferenze, spesso violente, del sistema neurovegetativo: la stimolazione abnorme è dovuta al tipo particolare di sollecitazione cinematica del mezzo di trasporto (accelerazioni angolari composte, e di Coriolis; accelerazioni rettolineari, ecc.).

c) Sindrome vestibolare radicolare. - Essa si osserva nelle malattie del nervo vestibolare (tumori, flogosi, ecc.). La sindrome radicolare è del tutto sovrapponibile, nelle sue caratteristiche cliniche, alla sindrome paralitica, testé descritta, e dovuta a malattie del labirinto.

d) Sindrome vestibolare nucleoreticolare. - Si osserva a seguito di lesioni tossiche, o circolatorie, dei nuclei vestibolari. La sindrome vestibolare, che è molto più frequente di quanto si creda, è stata precisata nei suoi caratteri clinici da A. De Kleijn e da M. Arslan e G. B. Belloni. Essa è caratterizzata da sintomi vestibolari che, a fianco di un quadro di una paralisi vestibolare evidente, presentano segni specifici della lesione nucleare, quali, ad esempio, il nistagmo oculare rotatorio o verticale, gravi turbe neurovegetative, ecc. La sindrome nucleare vestibolare, quando riconosca una etiologia tossica o circolatoria, ha un'evoluzione benigna e si risolve in alcune settimane.

e) Sindrome vestibolare bulbare. - Si osserva nelle localizzazioni di malattie nervose, a livello del bulbo o del mesencefalo, di varia natura. La sindrome bulbare può anche associarsi ai segni determinati da lesioni isolate delle vie vestibolomesencefaliche, come, ad es., il nistagmo oculare spontaneo, rotatorio o verticale, oppure manifesta incongruenza nell'entità e nel segno dei varî riflessi vestibolari, mentre appare conservata la reflettività vestibolare ai varî stimoli.

f) Sindrome vestibolare cerebellare. - Questa sindrome si presenta sempre con una mescolanza di segni vestibolari e di segni cerebellari. Nelle lesioni del paleocerebello, e particolarmente del flocculo e del nodulo, la sintomatologia vestibolare può essere molto pronunciata, mentre le lesioni del cervelletto, soprattutto se a sede mediana, possono non accompagnarsi ad alcun segno vestibolare, per lo meno manifesto. Nella sindrome da lesione paleocerebellare unilaterale, il nistagmo oculare è spesso presente in doppia forma (cioè diretto sia verso il lato sano, sia verso quello ammalato): esso ha caratteri particolari, che denunciano l'interessamento delle connessioni nervose vestibolocerebellari. Sono poi anche evidenti le turbe della coordinazione muscolare degli arti, quali l'asinergia, la adiadococinesi, ecc., dovute alla sofferenza cerebellare.

g) Sindrome vestibolare mesencefalica. - È dovuta ad interessamento delle connessioni nervose vestibolomesencefaliche; questa sindrome vestibolare è spesso limitata a disturbi della oculomozione, che si traducono in un nistagmo oculare spontaneo diverso da quello di origine vestibolare periferica; si hanno inoltre alterazioni del nistagmo otticocinetico, paralisi coniugate dello sguardo in uno dei piani spaziali, ecc.; quasi normale risulta, per contro, la reflettività vestibolare ai varî stimoli (l'accertamento riesce spesso difficile, data la difficoltà di discriminare il nistagmo provocato dal vivace nistagmo spontaneo, che è contemporaneamente presente).

h) Sindrome vestibolare sopratentoriale. - In questa sindrome comprendiamo le sindromi vestibolari che si possono osservare nelle varie localizzazioni morbose (i lobi cerebrali, la regione diencefalica, il talamo, il corpo calloso). La sindrome sopratentoriale molte volte è rappresentata soltanto da un solo riflesso vestibolare, ad es. dal nistagmo oculare, che non è mai di grande intensità, e da lievi errori nella prova dell'indicazione; questi sintomi sono determinati non tanto dalla lesione vestibolare periferica, quanto dalla lesione di funzioni che sono strettamente collegate con la funzione vestibolare, quali ad es. le funzioni di alcune aree corticali parietali o temporali, dei centri sottocorticali, ecc. Talvolta l'unico sintomo vestibolare che si può rilevare nelle localizzazioni sopratentoriali è costituito dall'iperreflessia vestibolare, spesso molto marcata, di fronte ai varî stimoli usati nell'esame clinico dell'apparato vestibolare.

Una suddivisione di tutte queste sindromi vestibolari basata sul significato funzionale dell'intero sistema vestibolare è la seguente:

a) Sindrome vestibolare armonica. - Con tale nome si raggruppano quelle sindromi vestibolari nelle quali tutti i riflessi vestibolari, vale a dire il nistagmo, la deviazione degli arti, la prova dell'indicazione, la prova di Romberg, ecc., presentano uniformità di direzione. Tale uniformità nel segno dei riflessi si osserva quando la lesione ha sede nell'a. v., o nelle vie vestibolari primarie che uniscono l'a. v. ai nuclei; poiché in tale caso la lesione colpisce l'intero gruppo degli impulsi vestibolari, i riflessi patologici che ne vengono evocati presentano tutti lo stesso segno direzionale: nistagmo (componente lenta), deviazione tonica delle braccia tese, prova dell'indicazione, prova di Romberg, saranno, cioè, tutti diretti verso lo stesso lato.

b) Sindrome vestibolare disarmonica. - Tale sindrome si ha quando la lesione colpisce una delle connessioni centrali tra i nuclei vestibolari e le altre strutture nervose; perciò avremo una disarmonia fra la direzione del nistagmo e la direzione della deviazione degli arti tesi, disarmonia dovuta al fatto che la lesione determina una interruzione di una determinata connessione e quindi ne provoca una "paralisi" funzionale, mentre può "irritare" un'altra connessione vestibolare, contigua alla prima; il quadro clinico sarà così composto di segni sia irritativi, sia paralitici; tale disarmonia indica in modo molto evidente che la sede della lesione del sistema vestibolare è centrale.

c) Sindrome vestibolare parcellare. - Così si denomina la sindrome costituita da un solo segno vestibolare, ad es. da un nistagmo spontaneo rotatorio. Tale sindrome si può osservare nelle lesioni bulbari circoscritte (ad es. nella siringobulbia), ed è dovuta ad interessamento soltanto di una parte dei nuclei vestibolari, o di una sola connessione iuxtanucleare.

d) Sindrome dell'asimmetria vestibolare crociata. - Questa sindrome è valutabile soltanto sulla base dei valorì quantitativi del nistagmo, ottenuto con le stimolazioni vestibolari attuate con i varî stimoli (rotatorio, calorico, ecc.). Noi sappiamo che stimoli di segno diverso danno luogo a nistagmi di direzione opposta: ad es., lo stimolo termico freddo determina un nistagmo che batte verso il lato non stimolato, mentre lo stimolo termico caldo dà un nistagmo che batte verso il lato stimolato; ora, nelle lesioni di un a. v. periferico o del suo arco primario, si constata che, qualora si sia in presenza di una paralisi, i valori del nistagmo ottenuto nel lato leso, sia con la stimolazione termica fredda, sia con la stimolazione termica calda, sono nettamente diminuiti in confronto ai valori ottenuti con gli omologhi stimoli nel lato sano.

Ma nelle affezioni del sistema nervoso centrale, a sede sopratentoriale, vale a dire quando la localizzazione lesiva non è nell'arco primario vestibolare, ma nelle vie inibitrici o facilitatrici dei riflessi vestibolari, noi constatiamo che vi è un aumento della reflettività vestibolare, con nistagmi di durata molto maggiore del normale, in tutti i nistagmi che sono diretti verso un lato determinato, qualunque sia lo stimolo impiegato e qualunque sia il lato stimolato. In altri termini, l'aumento della reflettività nistagmica non è legato al lato nel quale lo stimolo viene applicato, ma è legato alla direzione del nistagmo; in questi casi il nistagmo diretto verso un lato sarà sempre prevalente sul nistagmo diretto verso il lato opposto, qualunque sia l'a. v. stimolato. Non è dunque in gioco la situazione dell'a. v. periferico e dell'arco vestibolare primario, ma quella delle vie nervose inibitrici e facilitatrici del riflesso nistagmico: tale anomalia della reflettività vestibolare è definita col nome di asimmetria crociata da M. Arslan (o preponderanza direzionale del nistagmo secondo Hallpike, o disreflessia crociata secondo A. Barré). L'identificazione di un'asimmetria crociata della reflettività vestibolare costituisce un elemento molto utile nella diagnosi di sofferenza delle vie vestibolari centrali, da lesioni emisferiche o sottocorticali.

Bibl.: M. Buys, in Rev. oto-neuro-ocul., II (1924), p. 641; III (1925), p. 10; A. M. Di Giorgio e G. Castelli-Borgiotti, Sul graduale instaurarsi nell'uomo della corrispondenza fra il piano dell'orbita in cui si manifesta il nistagmo oculare da eccitamento rotatorio del labirinto ed il piano di rotazione, in Archivio di fisiol., Firenze 1938; A. M. Di Giorgio, Les centres vestibulaires, in Acta Soc. otorhynolaryng. latina, Utrecht 1939; A. De Klejin, in Confinia Neurol., II (1939), p. 257; R. Jung, in Klin. Wochenschr., XVIII (1939), p. 21; A. M. Di Giorgio, Eccitamenti fisiologici e complessi sensoriali in rapporto con l'orientazione prossima ed assoluta, in T. Monaco, A. Gemelli e R. Margaria, Trattato di medicina aeronautica, Roma 1942; M. Aubry, Oto-neurologie, Parigi 1944; A. M. Di Giorgio, Fisiologia dei centri vestibolari e Fisiologia dei recettori del labirinto vestibolare, in Trattato italiano di patologia otorinolaringologica, Bologna 1944; E.A. Spiegel e J. Sommer, Neurology of the eye, nose and throat, New York 1944; M. Arslan, Studi di fisiologia e fisiopatologia dell'a.v., Padova 1948; A. M. Di Giorgio, Reflexes vestibulaires et cervelet, in Acta O.R.L. belgica, 1950; id., La physiologie des voies centrales, in A. Aubin, L'appareil vestibulaire, Parigi 1956; A. M. Di Giorgio e L. Giulio, La II legge di Ewald negli esperimenti sul labirinto vestibolare dei mammiferi, in Archivio di fisiol., Firenze 1961.

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